口腔潰瘍是困擾許多朋友們的一個(gè)頑疾，由于其復(fù)發(fā)性導(dǎo)致治愈了之后不久又會(huì)出現(xiàn)同樣的問(wèn)題，形成了治療—愈合—復(fù)發(fā)，再治療—愈合—復(fù)發(fā)的無(wú)休止循環(huán)中。

復(fù)發(fā)性口腔潰瘍是口腔粘膜疾病中常見(jiàn)的潰瘍性損害疾病，發(fā)作時(shí)疼痛劇烈，灼痛難忍。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病是由于情志不遂，素體虛弱，外感六淫之邪致使肝失條達(dá)、脾失健運(yùn)、肝郁氣滯，郁熱化火、虛火上炎熏蒸于口而患病。

復(fù)發(fā)性口腔潰瘍是一種以周期性反復(fù)發(fā)作為特點(diǎn)的口腔粘膜局限性潰瘍損傷，可自愈，可發(fā)生在口腔粘膜的任何部位。以口腔的唇、頰、軟腭或齒齦等處的粘膜，發(fā)生單個(gè)或者多個(gè)大小不等的圓形或橢圓形潰瘍，表面覆蓋灰白或藍(lán)色假膜潰瘍，邊界清楚，周?chē)衬ぜt而微腫，局部灼痛為主要特征。

復(fù)發(fā)性口腔潰瘍是專(zhuān)指一類(lèi)反復(fù)發(fā)作，但又有自限性的，孤立的圓形或橢圓形潰瘍，臨床上根據(jù)潰瘍表現(xiàn)的大小，深淺及數(shù)目不同又可分為復(fù)發(fā)性輕型口腔潰瘍，復(fù)發(fā)性口炎型潰瘍，反復(fù)性壞死粘膜腺周?chē)住?/p>

復(fù)發(fā)性口腔潰瘍又稱(chēng)復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍(recurrent aphthous ulcer，RAU)是最常見(jiàn)的口腔粘膜病。流行病學(xué)調(diào)查顯示，每5個(gè)人中即有1人至少發(fā)生過(guò)1次潰瘍，且不論男女、年齡、人種均可發(fā)生。目前，RAU的病因及致病機(jī)制仍不明確。RAU的誘因可能是局部創(chuàng)傷、精神緊張、食物、藥物、激素水平改變及維生素或微量元素缺乏。系統(tǒng)性疾病、遺傳、免疫及微生物在RAU的發(fā)生、發(fā)展中可能起重要作用。由于病因不明，RAU的診斷完全是基于病史及臨床表現(xiàn)，缺少可作為確診依據(jù)的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。RAU預(yù)示著機(jī)體可能有潛在系統(tǒng)性疾病，如胃腸、血液和內(nèi)分泌系統(tǒng)的疾病，但臨床上大部分患者身體健康，無(wú)系統(tǒng)性疾病。潰瘍灼痛明顯，呈圓形或橢圓形，具有周期性、復(fù)發(fā)性、自限性的特征。RAU又稱(chēng)為復(fù)發(fā)性阿弗他性口炎(recurrent aphthous stomatitis，RAS)、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍(recurrent oral ulcer，ROU)、復(fù)發(fā)性口瘡(recurrent aphthae)或canker sores。

雖然至今仍不能完全明確RAU的確切病因，但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為RAU的發(fā)生是多種因素綜合作用的結(jié)果。免疫、遺傳和環(huán)境可能是RAU發(fā)病的“三聯(lián)因素”，即遺傳背景與適當(dāng)?shù)沫h(huán)境因素(包括精神神經(jīng)體質(zhì)、心理行為狀態(tài)、生活工作和社會(huì)環(huán)境等)可引發(fā)異常的免疫反應(yīng)而出現(xiàn)RAU特征性病損。也有人提出“二聯(lián)因素”論，即外源性因素(病毒和細(xì)菌)和內(nèi)源性誘導(dǎo)因素(激素的變化、精神心理因素、營(yíng)養(yǎng)缺乏、系統(tǒng)性疾病及免疫功能紊亂)相互作用而致病。

誘發(fā)復(fù)發(fā)性口腔潰瘍的原因

遺傳因素：有資料表明，40%的RAU患者有明顯的家族遺傳傾向。有遺傳史的患者發(fā)生潰瘍的年齡較早且癥狀嚴(yán)重，提示RAU患者可能存在某些病理性遺傳物質(zhì)。近期的分子流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，部分患者人類(lèi)白細(xì)胞抗原(human leukocyte antigen，HLA)某些位點(diǎn)如HLAA2、B12及B5的出現(xiàn)頻率明顯高于健康人，而且該病患者染色體結(jié)構(gòu)畸變率也明顯高于健康人。

免疫因素：近年來(lái)對(duì)RAU的病因研究多集中在免疫學(xué)方面，其中又以細(xì)胞免疫學(xué)方面為主。研究顯示，RAU患者血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM 95%以上屬于正常范圍，補(bǔ)體C3、C4也屬正常范圍。但患者存在細(xì)胞免疫功能下降和T淋巴細(xì)胞亞群失衡，半數(shù)RAU患者血循環(huán)免疫復(fù)合物高于健康人，切片免疫熒光發(fā)現(xiàn)存在自身杭體，有研究者用家兔自身抗原免疫家兔產(chǎn)生RAU的動(dòng)物模型，這些均表明人類(lèi)RAU的發(fā)生與自身免疫相關(guān)。在RAU患者病灶血管周?chē)写罅苛馨图?xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)。RAU活動(dòng)期及恢復(fù)期外周血和唾液中腫瘤壞死因子α(tumornecrosi，factor-α，TNF-α)、IL-6均高于健康人。用左旋咪哇治療RAU，隨著血清中TNF-α的減少，患者病情也相應(yīng)減輕，間歇期延長(zhǎng)，表明細(xì)胞免疫功能異常參與了RAu發(fā)病過(guò)程。

其他因素：患系統(tǒng)性疾病的患者易發(fā)生RAU，主要是通過(guò)影響免疫系統(tǒng)而致病。RAU與胃潰瘍、十二指腸潰瘍、潰瘍性結(jié)腸炎、局限性腸炎、肝炎等有關(guān)。研究表明：30%-48%的RAU患者有消化道疾病，其中9%以上有消化道潰瘍。女性經(jīng)前期血清孕酮含量偏低可致RAU復(fù)發(fā)。病毒可能是RAU的始動(dòng)因子，但目前尚未在患者血清中查出相關(guān)抗體，亦未見(jiàn)從RAU病損組織中分離出病毒的報(bào)道。細(xì)菌對(duì)RAU的作用已提出了多年，與RAU關(guān)系密切的細(xì)菌有血鏈球菌及幽門(mén)螺桿菌。體內(nèi)超氧自由基的生成和清除率不平衡、血栓素B2 和6酮前列腺素比例失調(diào)及總體水平下降可引發(fā)RAU。微循環(huán)障礙致血流速度慢，血液流量低，毛細(xì)血管靜脈端管徑擴(kuò)張，造成局部缺血、缺氧從而引起勃膜損傷，潰瘍形成。血清中缺鋅、缺鐵、高銅等與RAU的發(fā)生有一定相關(guān)性。有報(bào)道稱(chēng)戒煙亦可誘發(fā)RAU。牙膏中的成分12-烷硫.酸鈉可能刺激黏膜，誘發(fā)RAU。